PROBE SPO2 DI ORO FARINK???

Posted: March 25, 2012 in Uncategorized

Di Faring Pulse oximetry???

 

 

Mungkin Anda harus memikirkan tempat baru untuk menempatkan oksimetri pulsa …

Dalam tulisan menggambarkan keberhasilan penggunaan oksimetri nadi di faring dengan jalan napas orofaringeal/ mayo pada pasien . Faring oksimetri di tempelkan dengan jalan napas orofaringeal

( probe oxymetri yg biasa dipaje neonatus/yg ada perekatnya).

 

Sampel :

Dilakukan dua pasien dengan syok berat yang jika dilakukan pengukuran puls oximetri di jari2 tidak akurat lagi lagi karena vaskularisasi yang sdh jelek..

 Satu pasien adalah seorang pria 50-tahun dengan syok septik dan seorang wanita 32-tahun dengan syok hemoragik.

 

Di kedua pasien probe oxymetri anak/neonatus yg berperekat ditempelkan di ora paharingeal/ guedel/mayo. (lihat foto)

 

 

 

Sebuah bentuk gelombang yang baik diperoleh dan saturasi oksigen adalah 0-2% lebih rendah dari sampel arteri sedangkan puls di jari saturasi oksimetri adalah yg tak dpt diperoleh atau jauh lebih rendah dari saturasi oksigen arteri.

Saturasi oksigen faring dengan jalan napas orofaringeal adalah layak dan lebih akurat daripada oksimetri jari di states airway perfusi rendah dalam dua pasien dengan syok berat pada siapa jari oksimetri nadi tidak terukurl.

Dalam kedua pasien, jalan napas orofaringeal dengan probe oksimeter puls pediatrik dimasukkan berdekatan menempel pada mayo. Sebuah bentuk gelombang yang baik diperoleh dan saturasi oksigen adalah 0-2% lebih rendah dari sampel arteri sedangkan pulsa oksimetri saturasi jari adalah yg tak dpt diperoleh atau jauh lebih rendah dari saturasi oksigen arteri.

Saturasi oksigen faring dengan jalan napas orofaringeal adalah layak dan lebih akurat daripada oksimetri jari di area dengan perfusi rendah misalnya pada pasien syok.

 

Mengapa tidak mencobanya?

 

From: blog resident anesthesia..

TEORI TRANFUSI DARAH

Posted: July 27, 2011 in Uncategorized
TRANSFUSI DARAH MASIF

Transfusi darah masif adalah pemberian darah yang dengan volume melebihi volume darah pasien dalam waktu 24 jam. Hal-hal yang mungkin terjadi adalah : (4,7,12)

1. Koagulopati
a. Trombositopenia
Terjadi setelah transfusi darah simpan lama lebih dari 80 ml/kgBB. Diatasi
dengan pemberian trombosit bila jumlah trombosit <50.000/mm3 atau
memberi unit darah utuh segar setiap transfusi 4 unit darah simpan.
b. Turunnya faktor koagulasi labil (faktor V dan faktor VIII. Dapat diatasi
dengan pemberian 1 unit FFP setiap transfusi 5 unit WB/PRC.
2. Keracunan Sitrat
Tubuh memiliki kemampuan yang besar untuk metabolisme sitrat, kecuali pada keadaan shock, penyakit hati, dan lanjut usia. Pada kasus ini dapat diberikan Calcium Glukonas 10% 1 gram IV pelan-pelan setiap telah masuk 4 unit darah.
3. Hiperkalemia
Kalium dalam darah simpan 21 hari dapat naik setinggi 32 mEq/L, sedangkan batas dosis infus kalium adalah 20 mEq/jam. Hiperkalemia menyebabkan aritmia sampai fibrilasi ventrikel/cardiac arrest. Untuk mencegah hal ini diberikan Calsium Glukonas 5 mg/kgBB I.V pelan-pelan. Maksud pemberian kalsium disini karena kalsium merupakan antagonis terhadap hiperkalemia.

glutinogen : zat protein darah yang dapat digumpalkan oleh aglutinin (terdapat di dalam eritrosit).

Aglutinin : zat protein darah yang dapat menggumpalkan aglutinogen.

Dalam tranfusi darah , yang perlu diperhatikan bagi donor adalah jenis aglutinogennya di dalam sel darah merah (eritrosit) dan bagi resipien adalah jenis aglutininnya di dalam plasma darah.

Sel darah yang diberikan kepada resipien adalah senyawa protein. Bila senyawa ini tidak sesuai, maka senyawa tersebut akan bersifat sebagai antigen (protein asing).Akibatnya sel darah (aglutinogen dari pihak donor) akan ditolak oleh aglutinin dari pihak resipien ,biasanya penolakan ini ditandai dengan penggumpalan/aglutinasi (pada darah donor yang diberikan kepada resipien).Ingat bahwa aglutininlah yang menggumpalkan aglutinogen dan bukan sebaliknya.

Namun tranfusi yang terbaik adalah tranfusi darah yang sejenis. Hanya jika terpaksa, 0 dapat diberikan pada semua golongan darah dan AB dapat menerima semua golongan darah. Pada kasus demikian sebenarnya masih terjadi penggumpalan meskipun sedikit (penggumpalan terjadi pada darah asli dari donor, hal ini bisa terjadi karena agglutinin dari pihak donor dapat menggumpalkan aglutinogen dari pihak resipien. Tapi walaupun demikian, darah yang diberikan oleh donor tidak mengalami penggumpalan sehingga masih tetap dapat dimanfaatkan walaupun sebenarnya secara tidak langsung dapat merugikan resipien sendiri akibat penggumpalan pada darahnya sendiri).

PERTIMBANGAN TRANFUSI DARAH DAN KOMPONEN DARAH

 

Duapertiga dari semua transfusi sel darah merah dilakukan pada masa perioperatif dan kebanyakan diberikan di kamar operasi. Bahkan untuk keperluan menjaga proses homeostasis pada saat operasi kadang diperlukan transfusi trombosit dan komponen plasma. Transfusi komponen-komponen darah ini telah terbukti dapat memperbaiki keadaan pasien, misalnya meningkatkan oksigenasi jaringan, dan mengurangi perdarahan yang terjadi. Itulah sebabnya sehingga pengetahuan tentang transfusi darah sangat penting bagi seorang ahli anestesi.(1)

 Transfusi darah harus dilakukan dengan indikasi yang jelas. Karena pada saat ini komplikasi yang paling ditakutkan akibat transfusi darah adalah penularan penyakit. Diantaranya hepatitis non-A,non-B (HCV) sebagai komplikasi terbanyak akibat transfusi, HTLV-I (human T-cell leukemia/virus limfoma tipe I dan CMV (sitomegalovirus) sampai infeksi yang paling ditakuti yang disebabkan oleh human imunodefisiensi virus (HIV).(1,2,3).

Berdasarkan sistem antigen telah dikenal lebih dari 20 golongan darah. Untuk kepentingan klinik hanya dikenal dua sistem penggolongan darah yaitu sistem ABO dan sistem Rh. Sebagian besar pasien mempunyai sistem Rh+ (85%) dan sisanya (15%) sistem Rh-. Jenis golongan darah dan kekerapannya dapat dilihat pada tabel berikut : (4)

Untuk mengetahui jumlah volume darah seseorang, biasanya digunakan patokan berat badan. Makin aktif secara fisik seseorang , makin besar pula volume darahnya untuk setiap kilogram berat badannya. Seperti terlihat pada tabel berikut : (4)

DONOR DARAH

Seleksi donor dilakukan dengan tujuan untuk melindungi kesehatan donor dengan memastikan bahwa donasi tersebut tidak berbahaya bagi kesehatannya, dan melindungi resipien dari resiko penyakit menular atau efek merugikan lainnya.(6,7)

Donor yang memenuhi syarat berusia 18-65 tahun, dengan berat badan minimal 50 kg. Suhu badan tidak boleh lebih dari 37,5? C. Denyut nadi harus reguler, tidak menunjukkan tanda abnormalitas jantung dengan frekuensi 50-100 denyut permenit. Tekanan darah sistolik dan diastolik tidak boleh melebihi 180 mmHg dan 100 mmHg. Kadar Hb minimal untuk laki-laki 13,5 gr/dl dan untuk perempuan 12,5 gr/dl.(8.9)

Frekuensi pendonoran biasanya 2-3 kali setahun dengan volume pendonoran tidak boleh melebihi 13 % volume darah untuk mencegah reaksi vasovagal.(9)

Kadang-kadang seorang yang mendonorkan darah untuk pertama kali menjadi pingsan setelah pendonoran. Hal ini biasanya terjadi pada donor dengan kecemasan, cuaca panas, dan ada riwayat sering pingsan sebelumnya. Biasanya pingsan seperti itu tidak berkomplikasi, namun dapat berakibat buruk apabila hal itu terjadi setelah donor meninggalkan ruang perawatan (10).

 

PENGUJIAN DARAH

Contoh darah vena sebaiknya diambil dari sisi yang tidak sedang diinfus. Jika sukar dilakukan, boleh diambil dari infusion line asal 5 cc pertama yang dihisap harus dibuang. Sebab campuran dengan cairan akan mengganggu reaksi serologik. Baru kemudian diambil 5 cc tanpa diberi anti koagulans berikutnya yang dikirim sebagai contoh darah. Untuk mengurangi hemolisis, sebaiknya contoh darah diambil dari vena yang mudah dipunksi, menggunakan jarum #22 atau #21, dan menghisapnya harus pelan.(12)

 

Dilakukan tes golongan darah sistem ABO dengan cara Eritrosit di tes terhadap antigennya dengan antisera Anti-A dan Anti-B (slide tes). Di Indonesia Rh(+) hampir 100%. Tes tersebut di atas harus dikerjakan pada suhu kamar atau lebih dingin (20-22oC). Karena pada suhu 37oC reaksi menjadi lemah Juga dilakukan pengujian terhadap agen penyakit menular seperti sifilis, HbsAg, anti HCV. Dan anti HIV 1 dan 2. (8,9,12)

Karena hampir semua populasi di Indonesia memiliki Rhesus (+).Pada keadaan transfusi yang sangat mendesak jika tidak tersedia golongan darah yang sama, dapat digunakan PRC jenis golongan darah O.(12)

Uji silang mayor dilakukan dengan memeriksa serum resipien dengan eritrosit donor untuk mendeteksi antibodi resipien yang dapat menyebabkan lisis eritrosit donor dan menyebabkan reaksi transfusi hemolitik. Uji silang minor memeriksa serum donor dengan eritrosit resipien. Kedua reaksi silang tersebut dikerjakan dalam 3 fase yaitu : medium NaCl 0,9%, albumin, dan Coombs, seluruhnya memerlukan waktu 2 jam.(12)

ANTIKOAGULAN

Antikoagulan pilihan untuk penyimpanan darah saat ini adalah citrate phosphate dextrose with adenine (CPDA-1). Dengan antikoagulan CPDA-1, darah dapat disimpan sampai 35 hari pada suhu 1-6?C. (8,10)

Sitrat berguna untuk mengikat kalsium sehingga tidak terjadi aktivitas koagulasi. Dekstrose menyediakan sumber energi untuk sel darah merah. Fosfat anorganik berfungsi sebagai buffer yang memelihara kadar 2,3- diphosphoglycerate (2,3-DPG) dan meningkatkan produksi adenosis triphosphat (ATP) sehingga meningkatkan viabilitas eritrosit. Adenin eksogen diserap oleh eritrosit untuk membentuk ATP. (4)

Saat ini juga telah dibuat secara komersial larutan aditif untuk darah (adsol, nutricel, optisol) yang dapat memperpanjang masa penyimpanan darah sampai 42 hari. Larutan aditif tersebut mengandung garam, adenin, dekstrose dengan atau tanpa manitol (9)

PENYIMPANAN DARAH

Darah donor sebelum disimpan untuk diberikan pada resipien harus dibebaskan dari pelbagaimacam penyakit yang mungkin dapat menulari resipien seperti hepatitis B atau C, sifilis, malaria, HIV-1 atau HIV-2, virus human T-cell lymphotropic(HTLV-1 dan HTLV-2). Darah simpan supaya awet dan tidak membeku perlu disimpan dalam lemari pendingin dengan suhu sekitar 1o-6oC diberi pengawet.(1,3,5)

Selama penyimpanan, eritrosit akan mengalami serangkaian perubahan-perubahan biokimiawi dan struktural yang akan mempengaruhi viabilitas dan fungsinya setelah transfusi. Perubahan seperti itu dikenal sebagai storage lesion. Kebutuhan energi eritrosit disediakan oleh jalur metabolik glikolitik dan heksosemonofosfat. Produk akhirnya adalah laktat yang akan menurunkan pH dan laju glikolisis dan menurunkan kadar ATP dan 2,3 DPG (6).

Adenosin trifosfat diperlukan untuk mempertahankan viabilitas eritrosit. Apabila kadar ATP intraseluler menurun, terjadi kehilangan lipid membran, membran menjadi kaku, dan bentuknya berubah dari cakram menjadi sferis. ATP juga penting untuk proses fosforilasi glukosa dan mempertahankan pompa Na-K. Kekurangan ATP menyebabkan kalium keluar sel dan natrium masuk sel sehingga fragilitas osmotik dan lisis sel meningkat.(7,8)

Interaksi antara molekul hemoglobin dan 2,3-DPG akan memfasilitasi pelepasan O2 sehingga kurva disosiasi O2 bergeser ke kanan.(11) Deplesi 2,3-DPG menyebabkan kurva disosiasi bergeser ke kiri, sehingga meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap terhadap oksigen sehingga oksigenasi jaringan menjadi menurun. (6,9,10)

Setelah transfusi, eritrosit donor yang rusak segera disingkirkan oleh tubuh resipien. Eritrosit yang dapat melewati 24 jam pertama setelah transfusi akan mempunyai kelangsungan hidup yang normal. Kriteria viabilitas yang adekuat dari darah yang disimpan apabila kelangsungan hidup eritrosit sebanyak 70 % setelah 24 jam pasca transfusi. Dengan antikoagulan yang ada saat ini tujuan tersebut dapat dicapai.(4,6)

Selain perubahan pada eritrosit, maka selama penyimpanan darah juga akan terjadi penurunan daya fagositik lekosit (nol setelah hari keempat), penurunan aktivitas trombosit (nol setelah hari kedua), dan kehilangan faktor pembekuan (4 jam untuk fibrinogen dan AHF).(5) Darah tidak boleh beku, karena darah beku dapat menyebablan hemolisis dan menimbulkan reaksi transfusi hebat.

 

TEHNIK TRANSFUSI

Sebelum ditransfusikan, periksa sekali lagi sifat dan jenis darah serta kecocokan antara darah donor dan penderita. Penderita dipersiapkan dengan pemasangan infus dengan jarum besar #16-18. Jarum yang terlalu kecil (# 23-25) dapat menyebabkan hemolisis.(9,10)

Transfusi dilakukan dengan transfusi set yang memiliki saringan untuk menghalangi bekuan fibrin dan partikel debris lainnya. Transfusi set baku memiliki saringan dan ukuran pori-pori 170 mikron. Pada keadaan normal, sebuah transfusi set dapat digunakan untuk 2 sampai 4 unit darah. (8,9)

Vena terbaik untuk kanulasi darah adalah vena pada bagian dorsal tangan dan pada lengan atas. Dalam keadaan darurat dapat dilakukan venaseksi untuk menjamin kelancaran dan kecepatan transfusi.(5,11)

Waktu mengambil darah dari lemari es, perhatikan plasmanya. Jika ada tanda-tanda hemolisis (warna coklat hitam, keruh) jangan diberikan. Darah yang belum akan ditransfusikan harus tetap di dalam lemari es.(6,7)

Sebelum transfusi, diberikan terlebih dahulu 50-100 ml NaCl fisiologik. Jangan menggunakan larutan lain karena dapat merugikan. Larutan dekstrose dan larutan garam hipotonik dapat menyebabkan hemolisis. Ringer laktat atau larutan lain yang mengandung kalsium akan menyebabkan koagulasi.(6,8) Jangan menambahkan obat apapun ke dalam darah yang ditransfusikan. Obat-obatan memiliki pH yang berbeda sehingga dapat menyebabkan hemolisis, lagipula bila terjadi reaksi transfusi akan sulit untuk menentukan apakah hal itu terjadi akibat obat atau akibat darah yang ditransfusikan.(8,10)

Jika sejumlah besar darah akan ditransfusikan dalam waktu yang singkat, maka dibutuhkan darah hangat, karena darah yang dingin akan mengakibatkan aritmia ventrikel bahkan kematian. Menghangatkan darah dengan air hangat hendaknya pada suhu 37-39oC. Karena bila lebih 40oC, eritrosit akan rusak.(5) Pada 100 ml pertama pemberian darah lengkap hendaknya diteliti dengan hati-hati dan diberikan perlahan-lahan untuk kemungkinan deteksi dini reaksi transfusi. (5,6,8)

Transfusi set mengalirkan darah 1 ml dalam 20 tetes. Laju tercepat yang bisa tercapai adalah 60 ml permenit.(11) Laju transfusi tergantung pada status kardiopulmoner resipien. Jika status kardiopulmoner normal, maka dapat diberikan 10-15 ml/kgBB dalam waktu 2-4 jam. Jika tidak ada hemovolemia maka batas aman transfusi adalah 1 ml/kgBB/jam (1 unit kurang lebih 3 jam) atau 1000 ml dalam 24 jam.(4,12) Tetapi jika terdapat gagal jantung yang mengancam maka tidak boleh ditransfusikan melebihi 2 ml/kgBB/jam .(3) Karena darah adalah medium kultur yang ideal untuk bakteri, sebaiknya transfusi satu unit darah tidak boleh melewati 5 jam karena meningkatnya resiko proliferasi bakteri.(6,8,12)

Kasus-kasus dengan perdarahan yang hebat kadang-kadang dibutuhkan transfusi yang cepat sampai 6-7 bag dalam setengah jam. Setelah sirkulasi tampak membaik dikurangi hingga 1 bag tiap 15 menit.(5,6)

Tidak dianjurkan memberi obat antihistamin , antipiretika, atau diuretika secara rutin sebelum transfusi untuk mencegah reaksi. Reaksi panas pada dasarnya adalah tanda bahaya bahwa sedang terjadi reaksi transfusi. Diuretika hanya diperlukan pada pasien anemia kronis yang perlu transfusi sampai 20 ml/kgBB dalam 24 jam.(12)

Cara-cara Meningkatkan Kecepatan Transfusi : (9,11)

1. Letakkan botol darah setinggi mungkin. Peningkatan 2 kali menyebabkan kecepatan transfusi meningkat 2 kali pula.

2. Pergunakan jarum atau kanula sebesar mungkin.

3. Dengan memompakan darah meningkatkan tekanan udara dalam botol.

4. Dengan memompakan darah-darah yang berada di dalam kateter bawah.

DARAH DAN KOMPONENNYA

Darah lengkap (whole blood) dapat dipisahkan komponen-komponennya dengan sentrifugasi. Kekuatan gravitasi yang tinggi pada sentrifugator akan menyebabkan darah terpisah menjadi plasma dan elemen seluler.(8)

Langkah pertama adalah pengumpulan darah lengkap ke dalam kantong berisi antikoagulan yang memiliki dua kantong satelit, satu berisi larutan aditif dan lainnya kosong. Darah lengkap (500 ml) disentrifugasi dengan putaran rendah selama 3 menit menghasilakan PRC (250 ml) dan plasma kaya trombosit (250 ml) yang dipindahkan ke kantong kosong.. Plasma kaya trombosit disentrifugasi dengan putaran tinggi selama 5 menit menghasilkan konsentrat trombosit (50 ml), dan plasma (200 ml). Plasma dibekukan menjadi Fresh Frozen plasma (FFP). Bila Fresh Frozen Plasma dilelehkan pada suhu 4?C akan menghasilkan kriopresipitat.(6,8) FFP yang dikumpulkan dapat diolah lagi menjadi konsentrat faktor VIII, faktor IX, albumin, imunoglobulin, dan sejumlah produk lainnya.(9,10)

Kebutuhan pasien biasanya hanya pada satu atau beberapa komponen saja. Jarang sekali ada pasien yang memerlukan ‘semua’ komponen sekaligus. Misalnya pasien perdarahan. Meskipun semua komponen darah hilang waktu terjadi perdarahan, untuk pengembaliaannya tidak diperlukan semua komponen sekaligus. Yang paling diperlukan adalah volume pengganti plasma dan eritrosit. Faktor-faktor pembekuan tidak segera diperlukan karena proses pembekuan masih dapat berjalan baik dengan kadar faktor 20% dari harga normal.(12)

Manfaat terapi komponen darah : (1,4,5) :

1. Pasien hanya menggunakan komponen yang sangat perlu saja, komponen yang lain dapat digunakan pasien lain.

2. Mengurangi volume transfusi.

3. Dapat mengurangi resiko reaksi transfusi.

 

DARAH LENGKAP (Whole Blood)

Darah lengkap ada 3 macam. Yaitu : (4,6,7)

1. Darah segar

Yaitu darah yang baru diambil dari donor sampai 6 jam sesudah pengambilan. Keuntungan pemakaian darah segar ialah faktor pembekuannya masih lengkap termasuk faktor labil (V dan VIII) dan fungsi eritrosit masih relatif baik. Kerugiannya sulit diperoleh dalam waktu yang tepat karena untuk pemeriksaan golongan, reaksi silang dan transportasi diperlukan waktu lebih dari 4 jam dan resiko penularan penyakit relatif banyak.

2. Darah Baru

Yaitu darah yang disimpan antara 6 jam sampai 6 hari sesudah diambil dari donor. Faktor pembekuan disini sudah hampir habis, dan juga dapat terjadi peningkatan kadar kalium, amonia, dan asam laktat.

3. Darah Simpan

Darah yang disimpan lebih dari 6 hari. Keuntungannya mudah tersedia setiap saat, bahaya penularan lues dan sitomegalovirus hilang. Sedang kerugiaannya ialah faktor pembekuan terutama faktor V dan VIII sudah habis. Kemampuan transportasi oksigen oleh eritrosit menurun yang disebabkan karena afinitas Hb terhadap oksigen yang tinggi, sehingga oksigen sukar dilepas ke jaringan. Hal ini disebabkan oleh penurunan kadar 2,3 DPG. Kadar kalium, amonia, dan asam laktat tinggi.

 

Indikasinya adalah untuk mengatasi perdarahan yang lebih dari 30% TBV setelah pasien distabilkan lebih dahulu dengan cairan elektrolit. Banyaknya volume darah yang diberikan diberikan sesuai dengan banyaknya darah yang hilang.(6,12) Pada bayi transfusi sudah harus diberikan bila kehilangan 10 % TBV. Diberikan pada penderita dengan perdarahan akut, syok hemovolemik, dan bedah mayor dengan perdarahan >1500 ml.(5,7,8)

Darah lengkap mengandung 450 ml darah dan 63 ml antikoagulan (CPDA-1) dan hematokrit 35 % dan masa simpan 35 hari. Kemasan kantong darah baku berisi 450 ml darah, disamping itu ada kemasan kantong darah dengan isi 250 ml seperti yang umum dipakai oleh PMI. Pada orang dewasa transfusi satu unit (500 ml) darah lengkap akan menaikkan Hb kira-kira 1 gram % atau hematokrit 3-4%. Darah segar mempunyai komponen darah yang lengkap, akan tetapi tidak praktis dalam penyediaan.(6,8)

Semua sel dan protein plasma terkandung dalam darah lengkap. Tetapi trombosit, fagosit, dan banyak protein plasma lainnya menjadi tidak aktif selama penyimpanan, tetapi sel-sel tersebut masih bersifat antigenik. Sehingga untuk tujuan praktis, darah lengkap dapat dianggap terdiri dari eritrosit dan plasma.(11)

Kecepatan pemberian darah utuh pada penderita hemovolemia adalah satu liter dalam 2-3 jam setelah sebelumnya diberikan cairan elektrolit pengganti perdarahan. Jika transfusi perlu lebih cepat lagi, pantaulah dengan teliti kenaikan Tekanan Vena Sentral (CVP) untuk menghindari overload. Setelah satu liter darah utuh sebaiknya diberikan 10 cc Calcium Glukonas 10% untuk mencegah intoksikasi sitrat, terutama pada penderita gangguan faal hati yang luas.(3,4)

 

PACKED RED CELL

 

PRC berasal dari darah lengkap yang disedimentasikan selama penyimpanan, atau dengan sentrifugasi putaran tinggi. Sebagian besar (2/3) dari plasma dibuang.(1) Satu unit PRC dari 500 ml darah lengkap volumenya 200-250 ml dengan kadar hematokrit 70-80%, volume plasma 15-25 ml, dan volume antikoagulan 10-15 ml. Mempunyai daya pembawa oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap. Waktu penyimpanan sama dengan darah lengkap.(3,5)

 

Secara umum pemakaian PRC ini dipakai pada pasien anemia yang tidak disertai penurunan volume darah, misalnya pasien dengan anemia hemolitik, anemia hipoplastik kronik, leukemia akut, leukemia kronik, penyakit keganasan, talasemia, gagal ginjal kronis, dan perdarahan-perdarahan kronis yang ada tanda “oksigen need” (rasa sesak, mata berkunang, palpitasi, pusing, dan gelisah). PRC diberikan sampai tanda oksigen need hilang. Biasanya pada Hb 8-10 gr/dl.(6,8,12)

 

Untuk menaikkan kadar Hb sebanyak 1 gr/dl diperlukan PRC 4 ml/kgBB atau 1 unit dapat menaikkan kadar hematokrit 3-5 %. (7,8)

Keuntungan transfusi PRC dibanding darah lengkap : (1,5,7):

1. Kemungkinan overload sirkulasi menjadi minimal

2. Reaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal.

3. Reaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal.

4. Akibat samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal.

5. Meningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat menjadi komponen-komponen yang lain.

Kerugian PRC adalah masih cukup banyak plasma, lekosit, dan trombosit yang tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memicu timbulnya pembentukan antibodi terhadap darah donor. Sehingga pada pasien yang memerlukan transfusi berulang, misalnya pasien talasemia, paroksismal nocturnal hemoglobinuria, anemia hemolitik karena proses imunologik, dsb serta pasien yang pernah mengalami reaksi febrile sebelumnya (reaksi terhadap lekosit donor) Untuk mengurangi efek samping komponen non eritrosit maka dibuat PRC yang dicuci (washed PRC). Dibuat dari darah utuh yang dicuci dengan normal saline sebanyak tiga kali untuk menghilangkan antibodi. Washed PRC hanya dapat disimpan selama 4 jam pada suhu 4oC, karena itu harus segera diberikan. (8,9)

 

KONSENTRAT LEKOSIT = KONSENTRAT GRANULOSIT

 

Komponen ini dibuat dari seorang donor dengan metode pemutaran melalui hemonetic –30. Dengan alat ini darah dari donor dilakukan pemutaran terus-menerus, memisahkan dan mengumpulkan buffy coat yang banyak mengandung granulosit limfosit dan platelet kemudian dicampur dengan larutan sitrat sebagai antikoagulan yang akhirnya dilarutkan dalam plasma. (7,8)

 

Indikasi : (8,9)

1. Penderita neutropenia dengan febris yang tinggi yang gagal dengan antibiotik

2. Anemia aplastik dengan lekosit kurang dari 2000/ml

3. Penyakit-penyakit keganasan lainnya..

 

Kapan saat yang tepat untuk pemberian transfusi granulosit, masih belum pasti. Umumnya para klinisi menganjurkan pemberian transfusi granulosit pada penderita neutropenia dengan panas yang tinggi dan gagal diobati dengan antibiotik yang adekuat lebih dari 48 jam. Efek pemberian transfusi granulosit tampak dari penurunan suhu badan penderita terjadi pada 1-2 jam setelah transfusi.

 

PLASMA

 

Dari 250 ml darah utuh diperoleh 125 ml plasma. Plasma banyak digunakan untuk mengatasi gangguan koagulasi yang tidak disebabkan oleh trombositopenia, mengganti plasma yang hilang, defisiensi imunoglobulin dan overdosis obat antikoagulans (warfarin,dsb).(6,12)

 

Tersedia sebagai :

1. Plasma segar (Fresh Plasma)

Dari darah utuh segar (<6 jam). Berisi semua faktor pembekuan (juga faktor labil) dan trombosit. Harus diberikan dalam 6 jam.

2. Plasma Segar Beku (Fresh Frozen Plasma)

Didapat dari pemisahan darah segar (darah donor kurang dari 6 jam) dengan metode pemutaran, kemudian dibekukan dan disimpan pada temperatur –30oC. Karena dibuat dari darah segar, maka hampir semua faktor-faktor pembekuan masih utuh selama penyimpanan –30oC kecuali trombosit. Tapi bila disimpan pada temperatur 4oC, maka semua faktor pembekuan yang labil itu akan rusak menjadi plasma biasa. (6, 8,12)

Kriteria pemberian Fresh Frozen Plasma : (2)

a. Perdarahan menyeluruh yang tidak dapat dikendalikan dengan jahitan bedah atau

kauter.

b. Peningkatan PT atau PTT minimal 1,5 kali dari normal.

c. Hitung trombosit lebih besar dari 70.000/mm3 (untuk menjamin bahwa trombositopenia bukan merupakan penyebab perdarahan).

 

ASA merekomendasikan pemberian FFP dengan mengikuti petunjuk berikut : (2)

a. Segera setelah terapi warfarin

b. Untuk koreksi defisiensi faktor koagulasi yang mana untuk faktor yang spesifik tidak tersedia.

c. Untuk koreksi perdarahan mikrovaskuler sewaktu terjadi peningkatan >1,5 kali nilai normal PT atau PTT

d. Untuk koreksi perdarahan sekunder mikrovaskuler yang meningkat akibat

defisiensi faktor koagulasi pada pasien yang ditransfusi lebih dari satu unit

volume darah dan jika PT dan PTT tidak dapat diperoleh saat dibutuhkan.

e. FFP sebaiknya diberikan dalam dosis yang diperhitungkan mencapai suatu konsentrasi plasma minimum 30% (biasanya tercapai dengan pemberian 10-15 ml/kg), kecuali setelah pemberian warfarin yang mana biasanya cukup antara 5-8 ml/kg.

f. FFP dikontraindikasikan untuk peningkatan volume plasma atau konsentrasi albumin.

 

2. Plasma biasa (Plasma Simpan)

Mengandung faktor stabil fibrinogen, albumin, dan globulin. Didapat dari dari darah lengkap yang telah mengalami penyimpanan. Dari 250 cc darah lengkap diperoleh 125 cc plasma. Dapat bertahan selama 2 bulan pada suhu 4oC.

Indikasi : (3,8,9)

a. Untuk mengatasi keadaan shok (sebelum darah datang).

b. Memperbaiki volume sirkulasi darah.

c. Mengganti protein plasma yang hilang pada luka bakar yang luas.

d. Mengganti dan menambah jumlah faktor-faktor tertentu yang hilang misalnya fibrinogen, albumin, dan globulin.

 

Plasma diberikan pada kehilangan plasma misalnya dengue hemoragik fever,, atau luka bakar yang luas. Dosis pemberian tergantung keadaan klinis. Umumnya diberikan 10-15 ml/kgBB/hari. Hati-hati pada orang tua, karena kemungkinan terjadinya payah jantung atau overload sirkulasi. Indikasi ini sekarang tidk dianjurkan lagi karena lebih aman menggunakan terapi larutan koloid atau albumin yang bebas resiko transmisi penyakit.(7,8,12)

 

KRIOPRESIPITAT

 

Komponen ini didapat dari pemisahan Fresh Frozen plasma yang dicairkan pada suhu 4oC melalui metode pemutaran dengan waktu dan kecepatan pemutaran tertentu kemudian diperoleh supernatan yang volumenya hanya 30-40 ml. Setiap unit kriopresipitat mengandung faktor VIII kira-kira 100-150 UI, fibrinogen 80 mg, plasma protein, dan faktor XIII. Jika disimpan pada suhu –30oC dapat bertahan selama 12 bulan. Bila akan dipakai , dicairkan pada suhu 4oC dan segera diberikan sebelum 6 jam.(7,8)

 

Kadar fibrinogen yang rendah ditemukan umumnya pada packed red cells . ASA memberlakukan rekomendasi yang perlu dipertimbangkan pada pemakaian kriopresipitat : (2)

1. Profilaksis pada pasien perioperatif tanpa perdarahan atau pasien peripartum dengan defisiensi fibrinogen kongenital atau penyakit Von Willebrands.

2. Pasien-pasien perdarahan dengan penyakit Von Willebrand

3. Koreksi pasien-pasien perdarahan mikrovaskuler yang ditransfusi masif dengan konsentrasi fibrinogen kurang dari 80-100 mg/dl atau konsentrasi tidak dapat diukur pada saat itu.

 

Indikasi Transfusi Kriopresipitat : (2,5,6)

1. Hemofilia A (defisiensi faktor VIII)

2. Penyakit Von Willebrands

3. Hipofibrinogenemia

4. Defisiensi faktor VIII yang didapat (DIC dan tranfusi masif dilusi)

KONSENTRAT TROMBOSIT

 

Komponen ini didapat dari darah segar dengan metode pemutaran dengan waktu tertentu, sehingga akhirnya didapat konsentrat platelet yang volumenya 25-40 ml/unit yang berisi minimal 5,5×1010 platelet dan beberapa sel darah merah yang tercampur di dalamnya bersama plasma untuk mempertahankan pH di atas 6 selama waktu penyimpanan.(6,9)

Dengan satu unit konsentrat platelet biasanya akan menaikkan jumlah platelet sebesar 9.000-11.000 /m3 luas badan. Sehingga untuk keadaan trombositopenia yang berat dibutuhkan sampai 8-10 unit.(3,5)

 

Belakangan ini ASA merekomendasikan bahwa : (2)

 

1. Transfusi trombosit profilaksis tidak efektif dan jarang diindikasikan jika trombositopenia disebabkan oleh destruksi trombosit (misalnya idiopathic trombositopenia purpura)

2. Transfusi trombosit profilaksis jarang diindikasikan pada pasien-pasien operasi dengan trombositopenia karena dapat, karena dapat menurunkan produksi trombosit bila jumlah trombositnya lebih besar dari 100.000/mm3 dan biasanya diindikasikan jika trombosit di bawah 50.000/mm3. Penentuan apakah pasien dengan jumlah trombosit intermediat (50.000-100.000/mm3 ini membutuhkan terapi sebaiknya didasarkan pada resiko perdarahan.

3. Pasien bedah dan pasien obstetrik dengan perdarahan mikrovaskuler biasanya membutuhkan transfusi trombosit jika trombositnya kurang dari 50.000/mm3 . Trombosit intermediat (50.000-100.000/mm3) penentuan ini seharusnya didasarkan pada pasien-pasien dengan resiko perdarahan yang besar.

4.Persalinan pervaginam atau prosedur operasi yang ringan kehilangan darah mungkin tidak bermakna pada pasien dengan trombosit <50.000/mm3

5.Transfusi trmbosit mungkin diindikasikan bila terbukti jumlah trombosit adekuat tapi terdapat disfungsi trombosit dan perdarahan mikrovaskuler.

 

Trombosit diberikan pada pasien perdarahan dengan trombositopenia akibat transfusi masif, dengue hemoragik fever, trombositopati (Defek fungsi), leukemia atau anemia aplastik dengan perdarahan.(7,12)

 

Konsentrat trombosit harus ditransfusikan secepat mungkin dalam waktu 2 jam sepanjang kondisi resipien memungkinkan. Trombosit diberikan sampai perdarahan berhenti atau masa perdarahan (bleeding time) pada 2 kali nilai kontrol normal. Kemungkinan komplikasi yang terjadi adalah menggigil, demam, dan alergi. Transfusi trombosit dapat menyebabkan allo-imunisasi yang menyebabkan pasien menjadi refrakter terhadap transfusi trombosit berikutnya.(8,12)

 

TRANSFUSI DARAH MASIF

 

Transfusi darah masif adalah pemberian darah yang dengan volume melebihi volume darah pasien dalam waktu 24 jam. Hal-hal yang mungkin terjadi adalah : (4,7,12)

 

1. Koagulopati

a. Trombositopenia

Terjadi setelah transfusi darah simpan lama lebih dari 80 ml/kgBB. Diatasi

dengan pemberian trombosit bila jumlah trombosit <50.000/mm3 atau

memberi unit darah utuh segar setiap transfusi 4 unit darah simpan.

b. Turunnya faktor koagulasi labil (faktor V dan faktor VIII. Dapat diatasi

dengan pemberian 1 unit FFP setiap transfusi 5 unit WB/PRC.

2. Keracunan Sitrat

Tubuh memiliki kemampuan yang besar untuk metabolisme sitrat, kecuali pada keadaan shock, penyakit hati, dan lanjut usia. Pada kasus ini dapat diberikan Calcium Glukonas 10% 1 gram IV pelan-pelan setiap telah masuk 4 unit darah.

3. Hiperkalemia

Kalium dalam darah simpan 21 hari dapat naik setinggi 32 mEq/L, sedangkan batas dosis infus kalium adalah 20 mEq/jam. Hiperkalemia menyebabkan aritmia sampai fibrilasi ventrikel/cardiac arrest. Untuk mencegah hal ini diberikan Calsium Glukonas 5 mg/kgBB I.V pelan-pelan. Maksud pemberian kalsium disini karena kalsium merupakan antagonis terhadap hiperkalemia.

 

TRANSFUSI SANGAT DARURAT

 

Bagi pasien dengan perdarahan hebat, waktu yang diperlukan untuk uji silang lengkap terlalu lama atau tidak tersedia darah dengan golongan yang sama. Pilihan yang dapat diberikan adalah PRC golongan O tanpa uji silang (donor universal). Jika PRC O tidak ada, untuk resipien AB dapat diberikan golongan A atau B. Pasien bukan golongan O yang sudah mendapat transfusi O sebanyak > 4 unit, jika perlu transfusi lagi dalam jangka 2 minggu, masih harus tetap diberi golongan O, kecuali telah dibuktikan bahwa titer anti A dan anti-B nya telah turun <1/200. Berbeda dengan di Barat, hampir seluruh populasi Indonesia Rhesus (+) maka semua unit O dapat digunakan.(12)

 

KOMPLIKASI TRANSFUSI DARAH

 

1. Reaksi Hemolitik

Kekerapan terjadinya 1:6000 akibat destruksi eritrosit donor oleh antibodi

resipien atau sebaliknya. Jika transfusi < 5% volume darah, reaksi tak begitu

gawat.

Pada pasien sadar ditandai oleh demam, menggigil,nyeri dada-panggul dan mual.

Pada pasien dalam anestesi ditandai oleh demam, takikardi tak jelas asalnya, hipotensi, perdarahan merembes di daerah operasi, syok, spasme bronkus, dan selanjutnya Hb-uria, dan ikterus.

2. Infeksi

2.1. Virus (hepatitis, HIV, sitomegalovirus, HTLV)

2.2. Bakteri (stafilokokus, Yesteria, citrobacter)

2.3. Parasit (malaria)

3. Lain-lain

Demam, urtikaria, anafilaksis, edema paru non kardial, purpura, intoksikasi sitrat, hiperkalemia, dan asidosis.

 

PENANGGULANGAN REAKSI TRANSFUSI

 

1. Stop transfusi

2. Naikkan tekanan darah dengan koloid, kristaloid, jika perlu tambahan vasokonstriktor, inotropik.

3. Berikan oksigen 100%

4. Diuretik manitol 50 mg atau furosemid 10-20 mg.

5. Antihistamin.

6. Steroid dosis tinggi.

7. Jika perlu exchange transfusion

8. Periksa analisa gas dan pH darah.

 

 

INI DISKUSI DG BEBERAPA DOKTER ANESTESI LUAR NEGERI “BERAPA LAMA HARUS BEDREST SETELAH SPINAL ANESTESI?”

Raden Riyadi:
Brp lama pasien dengan anestesi pasca-spinal harus istirahat di tempat tidur?

Mohammed Ali Kareem:profilaksis istirahat diperlukan jika penghematan kepala sakit kita perlu istirahat dan tindakan konservatif lainnya (a_z

Arthur Zwerling:setelahi blok telah tidak ada sama sekali

Saad Kidwai :ambulasi dini yang disukai sekarang, tidak ada manfaat dari istirahat menurut kebanyakan studi ……. … beberapa penelitian bahkan mengatakan bahwa untuk sakit kepala pasca tusuk dural, pasien harus dalam posisi dia paling nyaman dan tidak harus terlentang.

Nino Bino: Di rumah sakit kami kebijakan kami adalah:
istirahat ketat selama 24-48 jam dianjurkan, untuk mencegah sakit kepala spinal (di mana pasien disarankan untuk berbaring di tempat tidurnya baik pada nya ATAU kembali di sisinya, tapi tidak untuk mengatur-down selama periode ini ….
Juga untuk mencegah sakit kepala pasca-Spinal melalui:
1 – hidrasi yang memadai melalui cairan IV hanya setelah operasi.
2 – Setelah ahli bedah memungkinkan minum, pasien disarankan untuk minum banyak cairan.
3 – Kafein berisi minuman yang direkomendasikan, karena minum minuman tinggi kafein (misalnya Pepsi / Coke-cola), minum teh hitam, kopi terkonsentrasi, ATAU menggunakan obat-obatan yang mengandung kafein (misalnya Panadol Extra / Pronto plus) sesuai dengan keinginan pasien ( Apa pasien digunakan untuk minum>>> teh, kopi, minuman ATAU obat, seperti yang disukai oleh pasien, untuk memastikan compliance.See nya Lebih

Nicole Engel :Aku tidak tahu apa jarum spinal kalian gunakan …. tapi dengan jarum pensil 27 titik mengukur kejadian sakit kepala tusukan posting dural adalah sekitar 0,2%. Memberikan bedrest to1998 orang untuk mencegah 2 PDPH tampaknya tidak logis untuk saya, selain ketika PDPH terjadi saya harus setuju dengan Saad Kidwai bahwa pasien harus dalam posisi mereka yang paling confortable dengan dan belum tentu terlentang

Alok Verma: dengan 25 jarum g dan hidrasi yang memadai 24 jam istirahat di terlentang itu dianjurkan tetapi dengan 27 butir pensil g jarum ambulasi dini mungkin dilakukan

Nino Bino : Pertanyaannya adalah tentang durasi istirahat setelah anestesi spinal? Bagian pertama dari jawaban saya termasuk yang durasi yang h. 24-48
Lalu aku mulai membahas kebijakan rumah sakit kami untuk pengurangan sakit kepala pasca tulang belakang, sehingga dapat membuka dis … cussion tentang masalah ini terkait penting. Saat aku berpikir, tujuan utama di balik grup ini agar adalah membuka diskusi & berbagi pengetahuan kita untuk Meningkatkan proses perawatan kita.

Wesam Eldin Sultan: saya setuju dengan Osama u, teks tidak mengatakan bahwa namun dengan 27 jarum pensil titik G tulang belakang berhubungan dengan kejadian yang sangat rendah PDPH sebagai Nicole ……. kata

Nino Bino Kita bisa meninjau link ini juga:

http://www.thewomens.org.au/PostDuralPunctureHeadacheManagement

http://www.acep.org/content.aspx?id=32526

Wesam Eldin Sultan: ditinjau link pertama Nino, itu berbicara tentang didiagnosis dural tap …. tapi headach kami tulang belakang berbicara tentang profilaksis pasca kemungkinan

Nicole Engel Nino Bino: link pembicaraan pertama tentang ketika Anda memiliki PDPH didiagnosis, yang kedua adalah tentang lumbal tusuk diagnostik, yang bukan merupakan teknik anestesi ….. Post sakit kepala tulang belakang sangat jarang wth kecil gauge jarum titik pensil yang secepat pasien memiliki kekuatan dan sensasi mereka bisa berjalan, dan pulang ke rumah (tergantung pada operasi), bedrest tidak ada.

Osamah Al-Atiyah: terima kasih Dokter untuk menjawab … atau disorot apa yang saya maksud untuk Nino Bino …. aku kurang setuju bahwa pasien menderita sakit kepala allyour dan itulah sebabnya anda mengikuti guidline dari PDPH tersebut. Semoga sukses
Terima kasih Dr Wesam Sultan Eldin
Saya telah memeriksa British Journal of Anestesi link berikut:
http://bja.oxfordjournals.org/content/91/5/718.full
Saya menemukan bahwa “Tidak ada bukti klinis untuk mendukung pemeliharaan posisi terlentang … sebelum atau setelah terjadinya sakit kepala sebagai sarana pengobatan”
Ketentuan “Sebelum atau setelah” mengacu pada pencegahan.
Saya setuju dengan Anda.

Wesam Eldin Sultan:itu s ok

Ana Jurin: kita menggunakan 26/27G, dan pasien disarankan untuk tinggal di tempat tidur untuk 6hrs, setelah periode mereka diizinkan untuk duduk di tempat tidur atau bangun jika mereka dapat / inginkan.

(KESIMPULAN TERSERAH ANDA PEMBACA SEKALIAN, ternyata di luar sana telah banyak yang tidak menganut lagi ketentuan post spinal tidak harus bed rest 24 jam tidur terlentang))

DIKUSI KETAMIN DAN INTERAKSI DENGAN OBAT OBAT LAINYA.

Sodara-sodara, mohon sharing pengalaman dan ilmunya. KETAMIN ‘kan obat kuno sebtulnya.Pernah gak punya pengalaman buruk menggunakan obat ini ke pasien.

  • ada banyak bos kalau dibuku2.. al:
  • 1. paiesn anak2 di premed ketamin..lalu suruh nunguuin ibunya sambil ninggu tidur..ternyata anaknya spasme & krn krg terobservasi..jdi ….gitu deh
  • 2. Pasien riwata kejang or tetanus…pasti kejang akan timbul stlh pemberian.
  • 3. pasien riwayat psikosis , ngamuk2 waktu bagunnya.
  • K Fikri:
  • Terima kasih Pak Raden atas pencerahannya & sharing infonya. Di buku memang sdh banyak dibahas tentang ketamin. Barangkali, dari pengalaman teman2 sejawat justru muncul hal-hal baru yang belum di muat / dipublikasikan di buku2. Soale, buku ‘kan bersumber dari pengalaman empiris juga.
  • Ketamin? asyik juga pakenya terutama buat pasen SC,ketika spinal analgesia kurang optimal atau gagal biasanya kita pake ini obat (puasa cukup,TD gak tinggi2 amat) daripada ribet2 intubasi atau sungkup cukuplah pake ketamin,analgetiknya lumayan kuat coy teutama buat pasen “GAKIN” Pengalaman pake ini obat jika masih gress dosis minimal hasil optimal,tapi jika udah berkali2 flakon kena tusuk  kyknya kurang optimal analgetiknya mau nambahin dosis ntar bangunnya lamaaaa banget . Ketamin kombinasi drip profofol? asik juga tuh ngirit ngirit obat sekaligus ngurangin polusi (perjalanan kita masih panjang, Hepar penata perlu dilestarikan!),enak buat pasen2 op ringan spt pasen bedah(FAM,lipom dsb),orto
  • Iya betul tuh yang dikatakan Pak Slamet, kalo pas spinal gak bagus saya juga biasanya pakai ketamin. Gak usah ribet mikirin intubasi. Hanya jadi sandungan kalo pasien SC itu tensinya tinggi. Misal PEB.Kalo merk anesject kayaknya not recommended krn efeknya sering kurang optimal. Ketamin yang paling josss dari pengalaman selama ini adalah yang dibikin ama Parke Davis (Ketalar). Kalau ketamin generik yang dibuat ama In**** juga kurang optimal efeknya.Oke Pak Slamet, ketamin boleh saja ‘kan disebut obat kuno, tapi dalam arti positif. Kuno bukan berarti tidak berharga ‘kan? Contohnya benda-benda peninggalan kerajaan Majapahit. ‘Kan banyak yg nyari.
  • Pak Slamet, boleh dong dibagi tips & trick-nya ke sesama perawat anestesi. Saya belum tahu : Propofolnya berapa mg per menit dan ketaminnya berapa mg per menit. Terus kalau teknik napas spontan dosisnya tentu beda ‘kan kalau dibanding dengan teknik napas kendali (kontrol).Bagi yang punya syring pump tentu teknik ini akan sangat membantu. Namun bagi yang tidak memiliki syringe pump, dapat menggunakan tetesan infus biasa.

  • Raden Riyadiitu mah biasanya ada hub dg sponsor bos…aku sering pake drip or shering pump with propofol..dosis pasti liat di buku farmakologi obat-obat anestesi terbitan EGC, adfa disitu berapa klau intermiten. &menurut buku dripnya dalam D5%, tapi dalam praktek banyak pake RL, aku seringnya jga dg RL (500cc)+100mg propofol, tetesan 30-40/mnt makro,liat keadaan pasien.wah kalau profofol 100 mg dala 500 RL kurang otimal coy,kita biasa pake profofol 100 dlm 250 RL/D5 30 gtt, induksi pake ketamin 50 mg tengah jalan tambah lagi 50m.. hehehe baru denger ya istilah “tengah jalan”? di buku anestesi terbitan manapun gak bakalan ketemu
  • ketamin obat murah,,tapi di RS ku sdh mulai dikurangi penggunaanya,, (klau tdk bsa dibilang mlai ditinggalkan pelan-pelan)..krn banyak pilihan obat yg lbh nyaman untuk pasien seperti : fentanil, sufenta, sufenta forte dg propofol kombinasinya. bangun nyaman…pasien puas..tpi ada pepatah di anestesi yg hrs di patuhi “PAKAILAH OBAT DAN TEHNIK YG PALING KAMU PAHAMI, KRN ITU YG AKAN DIANGGAP PALING AMAN UNTUK KAMU” meskipun jgn smape hal itu membuat kta ga ikutin perkembangan zaman, krn di eropa dan amerika KETAMIN HANYA UNtUK BIUS BINATANG saat ini.
  • pethidin jga OK. klau mau lbh kuat pake fentanil, sufentanil,sefenta forte…aman untuk pasien asma.ga hitamin relase.dg durasi obat lbh predictable (30-40mnt), klau mau tidur dalam dan cepat bangun dg propofol..onset cepat.durasi bsa diprediksi dg cukup tepat..midazolam kadang masih ada efek ngantuk sampe lama dan susah prediksi waktunya.tpi bagus untuk efek amnesiesnya shg efek trauma krn operasi bsa dikurangi.tpi ttp ga bsa tidur dalam , kecuali dg midazolam dosis induksi dg kelemaahan bgunya lama, amat sgt beda dg propofol yg cepat bgun..ada ratusan jurnal yg membahas efek propofol dan midazolam ini.coba cek di british jurnal..canadian jurnal..dlll.tpi bahas kompeni…yach mau ga mau kta hrs membiasakan bhs bule..klau mentok pake google translate untu memudahkan sedikit pemahamanya..ok friend
  • ketamin jgn lupa premed dg SA, utk mengurangi sekresi dan mencegah vagal refleks, dan ditambah diazepamKatau midazolam utk mengurangi efek disosiatif-nya.
  • Walaupun di US & Euro sana ketamin sdh tidak dipakai lagi utk manusia, di Indo kayaknya pada kasus-kasus tertentu, ketamin masih tetap jadi pilihan.
  • Misalnya pada kasus pasien dg syok pada pembedahan emergency.Oh, ya gak pa pa diskusinya melebar ya ? Ketamin kata para senior jangan digunakan bersama halotan. Katanya bisa terjadi disritmia. Gimana kalo ketamin ini digunakan bersama enfluran, isofluran , desfluran, sevofluran ?
  • Dengan dial halotan besar kemungkinan disritmia jdi lbh besar,,krn efek ketamin yg menaikkan tensi nadi akan ditekan oleh efek halothan yg mendepresi jantung..dr situ fisiologi disritminya ,apalagi pd orang tua..jd dg sevo atau isoflurane dg kta pake volume % besar jga kemungkinan besar disitmia..kadang ga dipasang EKG monitor jdi ga keliatan disaritminya..krn dg kta pegang nadinya blm terdetksi tpi dg EKG disritmia terdeteksi
  • Berarti EKG monitor wajib harus ada. Agar disritmia yg timbul akibat ketamin + volatil agent dapat segera terlihat monitor. Bukan begitu Pak Raden
  • yes…that right BOS>>>EKG monitor sebenarnya satandar diapasang hanya blm smua ada EKG monitornya…paling besar resiko disritmia dg halothan krn depresi karsio efknya paling besar..dianjurkan kurang dr 0,7 V%

  • Anank Basyuniyg menyebabkan dissritmia tsb adalah halotan-nya bukan karena akibat kombinasi halotan+ketamin. Krn halotan adalah obat yg plg poten diantara obat volatile lainnya dan plg tinggi depressinya terhadap myocard, shgg disarankan bila menggunakan halotan dg apapun kombinasinya hrs monitor ketat gambaran EKG-nya
  • Pada dasarnya semua volatil besar atau kecil pengaruhnya pasti ada efek mendepresi miocard . Tapi jangan takut (bukan berarti sok jago) pake halotan pada semua usia banyak kok trik trik jitu biar “aman” ms dengan memainkan perbandingan O2:N2O yang penting jangan pake halotan jika pasen sdh dpt adrenalin ms lokal Pehacain oleh operator,itu harga mati! Saya punya pengalaman pasien dengan BPH usia 78 th, prtama sih pake tknk spinal dengan obat Lidodex+morpin (hanya itu yg ada)ternyata gak jalan, mau spinal ulang udah terlanjur dipasang duk dan sebagainya juga operator udah mau nyayat ya akhirnya terpaksalah kupilih NU sungkup dengan volatil Halotane,berhubung gak punya monitor EKG maka dengan penuh setia jemari pegang nadi,
  • Singkat cerita anak-anaku, ternyata di tengah jalan pasen apnoe, berlanjut denyut nadi(metropolitan,hehehe) tak muncul maka kumatikanlah halotane dan ku ganti dengan isoflurane alhamdulillah semua normal kembali.
  • Tapi dalam hitungan 3 menitan ternyata TD naik sampe 180/110, kumatikan lagi isoflurane ganti lagi halotane dan lumayan TD turun sampe….gak teraba plus apnoeEntah berapa kali gonta ganti Halotane Isoflurane sampe op selesai ternyata pasen bisa bangun cepet, perdarahan dikit dan bagusnya ketika mau dikirim ke ruangan masih bisa sempet…kenalan ama cucunya yang aduhai bo….
  • hehehe kembali ke buku? kirain diskusi ini udah pada belajar dulu…Ada yang luput dari perhatian kita di diskusi ini, yaitu harga obat!, berapa harga midazolam 5 mg harga profofol 100 mg, petidin sama fentanyl mahalan mana sih? atau halotane juga harga volatil yg lain per cc nya,?Kalo di RS swasta gak masalah lain kalo di RS Pemerintah, ingat pasen Gakin itu dipaket dari mulai poliklinik sampe perawatan pos op di ruangan, pengalaman saya jangankan buat jasa anestesi/operator buat ganti obat anestesi sama alat2 OK aja tekor browMakanya RS pemerintah banyak yg utang obat anestesi nilainya mencapai “M”an bukan “Jut”an lagiKita sah sah aja mengaplikasikan teknologi terkini di dunia anestesi tapi kalo serba tekor gimana gak ada nilai “plus”nya buat kita kesannya cuman gagah2an doank
  • wah diskusinya seru bgt nich… klo menurut saya ketamin masih relevan dipakai di bumi indo, cuman perlu diperhatikan bahwa efek sedativa ketamin yang kurang akan membuat pasien mengalami awaernes, ini juga bikin trauma psikologi u pasien.. shg klo boleh usul bila menggunakan ketamin jagn lupa berikan juga sedativa tambhan biar px nyenyak boboknya

Ngeri atau Percaya Diri di Anaestesi?

 

Ibarat di tebing tinggi …..tindakan anestesi penuh resiko dan ancaman.

Ilmu Anestesi adalah ilmu kegawat daruratan dalam konteks yang kompleks. Petugas anestesi harus sewaktu waktu siap sedia mau ga mau siap menghadapi keadaan kegawatan. Orang yang percaya diri terlalu tinggi kadang gampang terlena dalam tindakan anestesi dan kejadaian tak diharapkan pasien sangat mudah terjadi…orang yang tidak percaya diri akan terlalu berhati hati dan gampang melakukan kesalahan dalam tindakan anestesi karena ketidak percayaan dirinya mempengaruhi segala tindakan,alur pikiran,koordinasi tubuh dalam tindakan anestesi.

So…Perdalam Ilmu dan jam terbang..padukan kepercayaan diri dan kehati hatian…

Anestesi Untuk Pasien dengan Cedera Otak Traumati

BAB I
PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 – 44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan.
Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15 – 44 tahun, dengan usia rata – rata sekitar tiga puluh tahun, dan lebih didominasi oleh kaum laki – laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas ( 49 % ) dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak – anak).
Pada kehidupan sehari – hari cedera kepala adalah tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya, di mana tampaknya keberlangsungan proses patofisiologis yang diungkapkan dengan segala terobosan investigasi diagnosik medis mutakhir cenderung bukanlah sesuatu yang sederhana. Berbagai istilah lama seperti kromosio dan kontusio kini sudah ditingalkan dan klasifikasi cedera kepala lebih mengarah dalam aplikasi penanganan klinis dalam mencapai keberhasilan penanganan yang maksimal.
Cedera pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak , durameter, vaskuler otak, sampai jaringan otak sendiri. Baik berupa luka tertutup, maupun trauma tembus. Dengan pemahaman landasan biomekanisme-patofisiologi terperinci dari masing – masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur penanganan cepat dan akurat, diharapkan dapat menekan morbilitas dan mortalitasnya.
Jenis beban mekanik yang menimpa kepala sangat bervariasi dan rumit. Pada garis besarnya dikelompokkan atas dua tipe yaitu beban statik dan beban dinamik. Beban statik timbul perlahan – lahan yang dalam hal ini tenaga tekanan diterapkan pada kepala secara bertahap, hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode waktu yang lebih dari 200 mili detik. Dapat mengakibatkan terjadinya keretakan tulang, fraktur multiple, atau kominutiva tengkorak atau dasar tulang tengkorak.Biasanya koma atau defisit neurologik yang khas belum muncul, kecuali bila deformasi tengkorak hebat sekali sehingga menimbulkan kompresi dan distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang fatal.
Mekanisme ruda paksa yang lebih umum adalah akibat beban dinamik, dimana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat ( kurang dari 200 mili detik). Beban ini dibagi menjadi beban guncangan dan beban benturan. Komplikasi kejadian ini dapat berupa hematom intrakranial, yang dapat menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam waktu yang singkat masuk dalam suatu keadan yang gawat dan mengancam jiwanya.
Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasus cedera kepala yang datang kerumah sakit berlanjut menjadi hematom, tetapi dilain pihak “ frekuensi hematom ini terdapat pada 75 % kasus yang datang sadar dan keluar meninggal “.
B. TUJUAN PENULISAN
Pembuatan refran ini bertujuan  untuk mengetahui dan memahami tentang definisi, anatomi, aplikasi klinis, klasifikasi, etiologi, fatofisiologi perdarahan intrakranial, serta memahami penanganan anastesi untuk pasien dengan cedera otak intrakranial.
BAB II
PEMBAHASAN
A.    DEFINISI
Cedera Kepala atau Traumatic Brain Injury (TBI) adalah salah satu dari trauma yang paling serius dan mengancam jiwa. Terapi yang tepat dan cepat diperlukan untuk mendapatkan outcome yang baik. Anestetist mengelola pasien ini sepanjang periode perioperatif, dari ruang gawat darurat sampai ke tempat pemeriksaan radiologi, kamar bedah, dan neuroICU.
Sasaran utama pengelolaan anestesi untuk pasien dengan cedera otak adalah optimalisasi tekanan perfusi otak dan oksigenasi otak, hindari cedera sekunder dan memberikan fasilitas pembedahan untuk dokter bedah saraf. Anestesi umum dianjurkan untuk memfasilitasi fungsi respirasi dan sirkulasi.
Cedera kepala diklasifikasikan kedalam cedera primer dan cedera sekunder. Klasifikasi ini berguna untuk pertimbangan terapi. Cedera primer adalah kerusakan yang ditimbulkan oleh impak mekanis dan stres aselerasi-deselerasi pada tulang kepala dan jaringan otak, mengakibatkan patah tulang kepala (tulang kepala atau basis kranii) dan lesi intrakranial. Lesi intrakranial diklasifikasikan kedalam dua tipe yaitu cedera difus dan fokal. Difus injuri ada dua kategori yaitu brain concussion (bila hilangnya kesadaran berakhir < 6 jam) dan Diffus axonal injury /DAI (bila hilangnya kesadaran berakhir > 6 jam). Fokal injury ada beberapa macam antara lain brain contusion, epidural hematom, subdural hematom, intracerebral hematom. Cedera sekunder berkembang dalam menit, jam atau hari sejak cedera pertama dan menimbulkan kerusakan lanjutan dari jaringan saraf. Penyebab paling umum dari cedera sekunder adalah hipoksia dan iskemi serebral. Cedera sekunder dapat disebabkan hal-hal berikut : 1) disfungsi respirasi (hipoksemia, hiperkarbia), 2) instabilitas kardiovaskuler ( hipotensi, curah jantung rendah), 3) peningkatan tekanan intrakranial, dan 4) kekacauan biokimi
B. ANATOMI
B.1 Meninges dan Vasa Darah Otak
1.   Meninges
Meninges adalah selubung jaringan ikat non sarafi yang membungkus otak dan medulla spinalis yang barisi liquor cerebrospinal dan berfungsi sebagai schock absorber. Meninges terdiri dari tiga lapisan dari luar kedalam yaitu : duramater, arachnoidea dan piamater.
a.   Duramater
Merupakan selaput padat, keras dan tidak elastis. Duramater pembungkus medulla spinalis terdiri atas satu lembar, sedangkan duramater otak terdiri atas dua lembar yaitu lamina endostealis yang merupakan jaringan ikat fibrosa cranium, dan lamina meningealis. Membentuk lipatan / duplikatur dibeberapa tempat, yaitu dilinea mediana diantara kedua hehemispherium cerebri disebut falx cerebri , berbentuk segitiga yang merupakan lanjutan kekaudal dari falx cerebri disebut Falx cerebelli, berbentuk tenda yang merupakan atap dari fossa cranii posterior memisahkan cerebrum dengan cerebellum disebut tentorium cerebelli, dan lembaran yang menutupi sella tursica merupakan pembungkus hipophysis disebut diafragma sellae.
Diantara dua lembar duramater, dibeberapa tempat membentuk ruangan disebut sinus ( venosus ) duramatris.
Sinus duramatis menerima aliran dari vv. Cerebri, vv. Diploicae, dan vv. Emissari. Ada dua macam sinus duramatis yang tunggal dan yang berpasangan. Sinus duramater yang tunggal adalah : sinus sagitalis superior, sinus sagitalis inferior, sinus rectus, dan sinus occipitalis. Sinus sagitalis superior menerima darah dari vv. Cerebri,vv. Diploicae, dan vv. Emissari.Sinus sagitalis inferior menerima darah dari facies medialis otak. Sinus rectus terletak diantara falx cerebri dan tentorium cerebelli, merupakan lanjutan dari v. cerebri magna, dengan sinus sagitalis superior membentuk confluens sinuum. Sinus occipitalis mulai dari foramen magnum, bergabung dengan confluens sinuum.
Sinus duramater yang berpasangan yaitu sinus tranversus, sinus cavernosus, sinus sigmoideus dan sinus petrosus superior dan inferior. Sinus tranversus menerima darah dari sinus sagitalis superior dan sinus rectus, kemudian mengalir ke v. jugularis interna. Sinus sigmoideus merupakan lanjutan sinus tranversus berbentuk huruf S. Sinus petrosus superior dan inferior menerima darah dari sinus cavernosus dan mengalirkan masing – masing ke sinus traaanversus dan v. jugularis interna.
b.   Aracnoidea
Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus / fissura kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul trabecula halus menuju kepiamater membentuk bangunan seperti sarang laba – laba.
Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium subaracnoidale, yang dibeberapa tempat melebar membentuk cisterna. Sedangkan celah sempit diantara duramater dan aracnoidea disebut spatium subdurale, celah sempit diluar duramater disebut spatium epidurale.
Dari aracnoidea juga muncul jonjot – jonjot yang mengadakan invaginasi ke duramater disebut granulasio aracnoidales terutama didaerah sinus sagitalis yang berfungsi klep satu arah memungkinkan lalunya bahan – bahan dari LCS ke sinus venosus.
c.   Piamater
Piamater melekat erat pada otak dan medulla spinalis, mengikuti setiap lekukan, mengandung vasa kecil. Ditempat tertentu bersama dengan ependyma membentuk tela choroidea. Piamater berperan sebagai barrier terhadap masuknya senyawa yang membahayakan.
B.2. Vasa Darah Otak
a.   Arteri
Otak divaskularisasi oleh cabang – cabang a. carotis interna dan a. vertebralis. A. carotis interna merupakan cabang dari a. carotis comunis yang masuk ke kavum cranii melalui canalis caroticus, cabang- cabangnya adalah a. optalmica, a. choroidea anterior, a. cerebralis anterior dan a.cerebralis medialis. A. opthalmica mempercabang a. centralis retina, a. cerebralis anterior mempercabangkan a. communicans anterior, sedangkan a. cerebralis medialis mempercabangkan a. communican posterior.
Arteri vertebralis merupakan cabang a. subclavia naik ke leher melalui foramina tranversalis. Kedua a. vertebralis di kranial pons membentuk a. basillaris yang mempercabangkan aa. Pontis, a.labirintina (mengikuti n. V dan n. VIII ), a. cerebellaris superior ( setinggi n. III dan n. IV ) dan a. cerebralis posterior yang merupakan cabang terminal a. basilaris.
Cabang -.cabang a. carotis interna dan a. vertebralis membentuk circulus arteriosus Willis yang terdapat disekitar chiasma opticum. Dibentuk oleh a. cerebralis anterior, a. cerebralis media, a. cerebralis posterior, a. comunican posterior dan a.communican anterior. Sistem ini memungkinkan suplai darah ke otak yang adekuat terutama jika terjadi oklusi / sumbatan.
b.   Vena
Vena diotak diklasifikasikan sebagai berikut :
-     Vena cerebri eksterna, meliputi v. cerebralis superior / lateralis / medialis / inferior dan vv. Basallles.
-     Vena cerebri interna, meliputi v. choroidea dan v. cerebri magna.
-     Vv. Cerebellaris
-     Vv. Emissariae, yaitu vena yang menghubungkan sinus duralis dengan vena superfisialis cranium yang berfungsi sebagai klep tekanan jika terjadi kenaiakan tekanan intrakranial. Juga berperan dalam penyebaran infeksi ke dalam cavum cranii.
Vena yang berasal dari truncus cerebri dan cerebellum pada umumnya mengikuti kembali aliran arterinya. Sedangkan aliran balik darah venosa di cerebrum tidak tidak mengikuti pola di arterinya. Semua darah venosa meninggalkan otak melalui v. jugularis interna pada basis cranii. Anastomosis venosa sangat ektensif dan efektif antara vv. Superfisialis dan vv. Profunda di dalam otak.
C. MENIFESTASI KLINIS
Pada trauma kapitis dapat terjadi perdarahan intrakranial / hematom intrakranial yang dibagi menjadi :hematom yang terletak diluar duramater yaitu hematom epidural, dan yang terletak didalam duramater yaitu hematom subdural dan hematom intraserebral ; dimana masing-masing dapat terjadi sendiri ataupun besamaan.
D. KLAFISIKASI PERDAAHAN INTRAKRANIAN
D.1 EPIDURAL HEMATOMA
D.1.a. Definisi
Hematom epidural merupakan pengumpulan darah diantara tengkorak dengan duramater ( dikenal dengan istilah hematom ekstradural ). Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arteriel akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri-arteri meningens ( a. Meningea media ). Fraktur tengkorak yang menyertai dijumpai pada 8% – 95% kasus, sedangkan sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur (terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara). Hematom epidural yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi.
D.1.b Etiologi
Kausa yang menyebabkan terjadinya hematom epidural meliputi :
-          Trauma kepala
-          Sobekan a/v meningea mediana
-          Ruptur sinus sagitalis / sinus tranversum
-          Ruptur v diplorica
Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arterial akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri meningea mediana.Fraktur tengkorak yang menyertainya dijumpai 85-95 % kasus, sedang sisanya ( 9 % ) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara.
Hematom jenis ini yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi, umumnya disebabkan oleh laserasi sinus duramatris oleh fraktur oksipital, parietal atau tulang sfenoid.
D.1.c. Klasifikasi
Berdasarkan kronologisnya hematom epidural diklasifikasikan menjadi :
1. Akut : ditentukan diagnosisnya waktu 24 jam pertama setelah trauma
2. Subakut : ditentukan diagnosisnya antara 24 jam – 7 hari
3. Kronis : ditentukan diagnosisnya hari ke 7
D.1.d. Patofisiologi
Hematom epidural terjadi karena cedera kepala benda tumpul dan dalam waktu yang lambat, seperti jatuh atau tertimpa sesuatu, dan ini hampir selalu berhubungan dengan fraktur cranial linier. Pada kebanyakan pasien, perdarahan terjadi pada arteri meningeal tengah, vena atau keduanya. Pembuluh darah meningeal tengah cedera ketikaterjadi garis fraktur melewati lekukan minengeal pada squama temporal.
D.1.e. Gejala klinis
Gejala klinis hematom epidural terdiri dari tria gejala;
1.   Interval lusid (interval bebas)
Setelah periode pendek ketidaksadaran, ada interval lucid yang diikuti dengan perkembangan yang merugikan pada kesadaran dan hemisphere contralateral. Lebih dari 50% pasien tidak ditemukan adanya interval lucid, dan ketidaksadaran yang terjadi dari saat terjadinya cedera.
Sakit kepala yang sangat sakit biasa terjadi, karena terbukanya jalan dura dari bagian dalam cranium, dan biasanya progresif bila terdapat interval lucid.
Interval lucid dapat terjadi pada kerusakan parenkimal yang minimal. Interval ini menggambarkan waktu yang lalu antara ketidak sadaran yang pertama diderita karena trauma dan dimulainya kekacauan pada diencephalic karena herniasi transtentorial. Panjang dari interval lucid yang pendek memungkinkan adanya perdarahan yang dimungkinkan berasal dari arteri.
2.   Hemiparesis
Gangguan neurologis biasanya collateral hemipareis, tergantung dari efek pembesaran massa pada daerah corticispinal. Ipsilateral hemiparesis sampai penjendalan dapat juga menyebabkan tekanan pada cerebral kontralateral peduncle pada permukaan tentorial.
3.   Anisokor pupil
Yaitu pupil ipsilateral melebar. Pada perjalananya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi.pada tahap ahir, kesadaran menurun sampai koma yang dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian.
D.1.f. Terapi
Hematom epidural adalah tindakan pembedahan untuk evakuasi secepat mungkin, dekompresi jaringan otak di bawahnya dan mengatasi sumber perdarahan.
Biasanya pasca operasi dipasang drainase selama 2 x 24 jam untuk menghindari terjadinya pengumpulan darah yamg baru.
- Trepanasi –kraniotomi, evakuasi hematom
- Kraniotomi-evakuasi hematom
D.1.g. Komplikasi Dan Outcome
Hematom epidural dapat memberikan komplikasi :
-          Edema serebri, merupakan keadaan-gejala patologis, radiologis, maupun tampilan ntra-operatif dimana keadaan ini mempunyai peranan yang sangat bermakna pada kejadian pergeseran otak (brain shift) dan peningkatan tekanan intrakranial
-          Kompresi batang otak – meninggal
Sedangkan outcome pada hematom epidural yaitu :
-          Mortalitas 20% -30%
-          Sembuh dengan defisit neurologik 5% – 10%
-          Sembuh tanpa defisit neurologik
-          Hidup dalam kondisi status vegetatif
D.2 SUBDURAL HEMATOMA
D.2. a Definisi
Perdarahan subdural ialah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan subdural dapat berasal dari:
1.   Ruptur vena jembatan ( “Bridging vein”) yaitu vena yang berjalan dari ruangan subaraknoid atau korteks serebri melintasi ruangan subdural dan bermuara di dalam sinus venosus dura mater.
2.   Robekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid, atau araknoid’
D. 2. b Etiologi
1.      Trauma kepala.
2.      Malformasi arteriovenosa.
3.      Diskrasia darah.
4.      Terapi antikoagulan
D.2.c. Klasifikasi
1.   Perdarahan akut
Gejala yang timbul segera hingga berjam – jam setelah trauma.Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.
2.   Perdarahan sub akut
Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 – 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.
3.   Perdarahan kronik
Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih.Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens
D. 2.d. Patofisiologi
Vena cortical menuju dura atau sinus dural pecahdan mengalami memar atau laserasi, adalah lokasi umum terjadinya perdarahan. Hal ini sangat berhubungan dengan comtusio serebral dan oedem otak. CT Scan menunjukkan effect massa dan pergeseran garis tengah dalam exsess dari ketebalan hematom yamg berhubungan dengan trauma otak.
D. 2.e. Gejala klinis
Gejala klinisnya sangat bervariasi dari tingkat yang ringan (sakit kepala) sampai penutunan kesadaran. Kebanyakan kesadaran hematom subdural tidak begitu hebat deperti kasus cedera neuronal primer, kecuali bila ada effek massa atau lesi lainnya.
Gejala yang timbul tidak khas dan meruoakan manisfestasi dari peninggian tekanan intrakranial seperti : sakit kepala, mual, muntah, vertigo, papil edema, diplopia akibat kelumpuhan n. III, epilepsi, anisokor pupil, dan defisit neurologis lainnya.kadang kala yang riwayat traumanya tidak jelas, sering diduga tumor otak.
D.2.f. Terapi
Tindakan terapi pada kasus kasus ini adalah kraniotomi evakuasi hematom secepatnya dengan irigasi via burr-hole. Khusus pada penderita hematom subdural kronis usia tua dimana biasanya mempunyai kapsul hematom yang tebal dan jaringan otaknya sudah mengalami atrofi, biasanya lebih dianjurkan untuk melakukan operasi kraniotomi (diandingkan dengan burr-hole saja).
D.2.g. Komplikasi Dan Outcome
Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :
1.   Hemiparese/hemiplegia.
2.   Disfasia/afasia
3.   Epilepsi.
4.   Hidrosepalus.
5.   Subdural empiema
Sedangakan outcome untuk subdural hematom adalah :
1.   Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85%
2.   Pada sub dural hematom kronis :
-     Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%.
-     Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%.
D.3 INTRASEREBRAL HEMATOM
D.3.a. Definisi
Adalah perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hematom intraserbral pasca traumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darahintraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa centimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera.
Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 mldalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial /bercak).
D.3.b. Etiologi
Intraserebral hematom dapat disebabkan oleh :
1. Trauma kepala.
2. Hipertensi.
3. Malformasi arteriovenosa.
4. Aneurisme
5. Terapi antikoagulan
6. Diskrasia darah
D.3.c. Klasifikasi
Klasifikasi intraserebral hematom menurut letaknya ;
1. Hematom supra tentoral.
2. Hematom serbeller.
3. Hematom pons-batang otak.
III.3.d. Patofisiologi
Hematom intraserebral biasanta 80%-90% berlokasi di frontotemporal atau di daerah ganglia basalis, dan kerap disertai dengan lesi neuronal primer lainnya serta fraktur kalvaria.
D.3.e. Gejala klinis.
Klinis penderita tidak begitu khas dan sering (30%-50%) tetap sadar, mirip dengan hematom ekstra aksial lainnya. Manifestasi klinis pada puncaknya tampak setelah 2-4 hari pasca cedera, namun dengan adanya scan computer tomografi otak  diagnosanya dapat ditegakkan lebih cepat.
Kriteria diagnosis hematom supra tentorial nyeri kepala mendadak  penurunan tingkat kesadaran dalam waktu 24-48 jam.
Tanda fokal yang mungkin terjadi ;
-          Hemiparesis / hemiplegi.
-          Hemisensorik.
-          Hemi anopsia homonim
-          Parese nervus III.
Kriteria diagnosis hematom serebeller ;
-          Nyeri kepala akut.
-          Penurunan kesadaran.
-          Ataksia
-          Tanda tanda peninggian tekanan intrakranial.
Kriteria diagnosis hematom pons batang otak:
-          Penurunan kesadaran koma.
-          Tetraparesa
-          Respirasi irreguler
-          Pupil pint point
-          Pireksia
-          Gerakan mata diskonjugat.
D.3.f. Terapi umum
Untuk hemmoragi kecil treatmentnya adalah observatif dan supportif. Tekanan darah harus diawasi. Hipertensi dapat memacu timbulnya hemmoragi. Intra cerebral hematom yang luas dapat ditreatment dengan hiperventilasi, manitol dan steroid dengan monitorong tekanan intrakranial sebagai uasaha untuk menghindari pembedahan. Pembedahan dilakukan untuk hematom masif yang luas dan pasien dengan kekacauan neurologis atau adanya elevasi tekanan intrakranial karena terapi medis
Konservatif
-          Bila perdarahan lebih dari 30 cc supratentorial
-          Bila perdarahan kurang dari 15 cc celebeller
-          Bila perdarahan pons batang otak.
Pembedahan
Kraniotomi
-          Bila perdarahan supratentorial lebih dari 30 cc dengan effek massa
-      Bila perdarahan cerebeller lebih dari 15 cc dengan effek massa
E. PENANGANAN
Persiapan anastesi
1. Pemeriksaan prabedah
Pemeriksaan prabedah sama seperti pemeriksaan rutin untuk tindakan anestesi lain, hanya ditambah dengan evaluasi tekanan intrakranial, efek samping kelainan serebral, terapi dan pemeriksaan sebelumnya, hasil CT-scan, MRI dll. CT scan menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial dengan adanya midline shift, obliterasi sisterna basalis, hilangnya sulkus, hilangnya ventrikel (atau pembesaran, dalam kasus hidrosefalus), dan edema (adanya daerah hipodensitas).
Indikasi untuk pemasangan monitor tekanan intrakranial adalah 1) CT scan abnormal dan GCS 3-8 setelah resusitasi syok dan hipoksia adekuat, 2) CT scan normal dan GCS 3-8 dan disertai dua atau lebih : umur > 40 tahun, posturing, tekanan sistolik < 90 mmHg. Pemantauan tekanan intrakranial menggunakan kateter intraventrikuler lebih disukai karena selain dapat membaca tekanan intrakranial juga dapat digunakan untuk terapi peningkatan tekanan intrakranial dengan cara drainase cairan serebrospinal. Terapi untuk menurunkan tekanan intrakranial umumnya dimulai pada level tekanan intrakranial 20-25 mmHg. Tujuannya untuk mempertahankan tekanan perfusi otak > 70 mmHg.
Pengobatan hipertensi intrakranial adalah level kepala 150 sampai 300, mengendalikan kejang, ventilasi PaCO2 normal rendah (35 mmHg), suhu tubuh normal, tidak ada obstruksi drainase vena jugularis, optimal resusitasi cairan dan semua homeostasis fisiologis, dan pemberian sedasi dan obat pelumpuh otot bila diperlukan. Bila tindakan ini gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial, tambahan terapi diberikan dalam manuver first-tier dan second-tier terapi.
First-tier terapi adalah : 1) drainase CSF secara inkremental melalui kateter intraventricular, 2) Diuresis dengan mannitol, 0.25-1.5 g/kg diberikan lebih dari 10 menit, 3) hiperventilasi moderat. Mannitol menurunkan tekanan intrakranial dengan cara mengurangi edema otak dan memperbaiki aliran darah otak. Akan tetapi, mannitol dapat menyebabkan diuresis dan hipotensi, terutama pada fase resusitasi awal bila tidak dipasang alat pantau invasif dan adanya cedera lain tidak diketahui. Karena itu, dipertahankan euvolemia atau sedikit hipervolemia selama terapi mannitol dan osmolaritas serum dipantau serta dipertahankan dibawah 320 mOsm/L. Hiperventilatisi moderat untuk mencapai PaCO2 antara 35 sampai 40 mmHg juga menurunkan tekanan intrakranial dengan mengurangi aliran darah otak. Hiperventilasi harus dilakukan dengan singkat untuk mengobati gangguan neurologis akut atau peningkatan tekanan intrakranial yang refrakter terhadap drainase cairan serebrospinal dan pemberian mannitol.
Second-tier terapi adalah: 1) hiperventilasi agressif, 2) dosis tinggi barbiturat dan, 3) craniektomi decompresif. Hiperventilasi agressif untuk mencapai PaCO2 < 30 mmHg mungkin diperlukan untuk peningkatan tekanan intrakranial yang tidak berespon terhadap first-tier terapi. Bila digunakan aggresif hiperventilasi, pemantauan jugular venous oxygen saturation (SJO2) atau cerebral tissue oxygenation dianjurkan untuk menilai pengaruh penurunan aliran darah otak pada metabolisme oksigen serebral.
Herniasi otak adalah satu hal yang paling ditakutkan sebagai akibat penyakit intrakranial misalnya tumor otak atau cedera kepala. Dari pasien cedera kepala yang berkembang menjadi herniasi transtentorial, hanya 18% mempunyai outcome yang baik, didefinisikan sebagai good recovery atau moderate disability.
Secara klasik, trias yang dihubungkan dengan herniasi transtentorial yaitu penurunan kesadaran, dilatasi pupil, motor posturing timbul sebagai konsekwensi adanya massa hemisperic. Tanda pertama dan ketiga akan hilang bila pasien dianestesi dan yang kedua memerlukan pemantauan pupil yang sering.
Pengelolaan klinis sindroma herniasi adalah sama dengan pengelolaan hipertensi intrakranial yaitu dirancang untuk mengurangi volume otak dan volume darah otak yaitu dengan cara: berikan mannitol, hiperventilasi. Tambahan tindakan yang mungkin digunakan adalah posisi kepala head-up (supaya drainase vena serebral baik), posisi leher netral (untuk menghindari penekanan vena jugularis), pola ventilasi yang tepat, glukokortikoid (hanya untuk tumor atau abses otak, tidak efektif untuk stroke dan kerusakan akibat hipoksia), sedasi, pelumpuh otot dan terapi demam (lakukan hipotermi ringan). Bila tekanan darah naik, harus dikurangi secara hati-hati karena hipertensi umumnya sekunder bukan primer (merupakan komponen dari trias Cushing).
Pengelolaan pasien tanpa adanya tanda klinis herniasi otak. Bila tidak ada tanda herniasi transtentorial, sedasi dan pelumpuh otot harus digunakan selama transportasi pasien untuk kemudahan dan keamanan selama transportasi. Agitasi, confus sering terdapat pada pasien cedera kepala dan memerlukan pertimbangan pemberian sedasi. Pelumpuh otot mempunyai keterbatasan untuk evaluasi pupil serta dalam pemeriksaan CT scan. Karena itu, penggunaannnya pada pasien tanpa tanda herniasi otak adalah bila pemberian sedatif saja tidak cukup untuk menjamin keamanan dan kemudahan transportasi pasien. Bila akan digunakan pelumpuh otot, pakailah yang masa kerjanya pendek. Tidak perlu mannitol karena dapat menimbulkan hipovolemia. Tidak perlu dilakukan hiperventilasi tapi asal optimal oksigenasi dan normal ventilasi.
Pengelolaan pasien dengan adanya tanda klinis herniasi otak. Bila ada tanda herniasi transtentorial atau perubahan progresif dari memburuknya neurologis yang bukan disebabkan akibat ekstrakranial, diindikasikan untuk melakukan terapi agresif peningkatan tekanan intrakranial. Hiperventilasi mudah dilakukan dengan meningkatkan frekuensi ventilasi dan tidak tergantung pada sukses atau tidaknya resusitasi volume. Disebabkan hipotensi dapat menimbulkan memburuknya neurologis dan hipertensi intrakranial maka pemberian mannitol hanya bila volume sirkulasi adekuat. Bila belum adekuat jangan dulu diberi mannitol.
2. Anestesi
Pasien dengan cedera kepala berat (GCS 3-8) biasanya telah dilakukan intubasi di unit gawat darurat atau untuk keperluan CT-scan. Bila pasen datang ke kamar operasi belum dilakukan intubasi, dilakukan oksigenasi dan bebaskan jalan nafas. Spesialis anestesi harus waspada bahwa pasien ini mungkin dalam keadaan lambung penuh, hipovolemia, dan cervical spine injury.
Beberapa teknik induksi dapat dilakukan dan keadaan hemodinamik yang stabil menentukan pilihan teknik induksinya. Rapid sequence induction dapat dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil walaupun prosedur ini dapat meningkatkan tekanan darah dan tekanan intrakranial. Selama pemberian oksigen 100%, dosis induksi pentotal 3-4 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg dan succinylcholin1,5 mg/kg diberikan, lidokain 1,5 mg/kg lalu dilakukan intubasi endotrakheal. Etomidate 0,2-0,3 mg/kg dapat diberikan pada pasien dengan status sirkulasi diragukan. Pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dosis induksi diturunkan atau tidak diberikan. Akan tetap, depresi kardiovaskuler selalu menjadi pertimbangan, terutama pada pasien dengan hipovolemia.
Succinylcholin dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pemberian dosis kecil pelumpuh otot nondepolarisasi dapat mencegah kenaikkan tekanan intrakranial, akan tetapi keadaan ini tidak dapat dipastikan. Succinylcholin tetapi merupakan pilihan, terutama, untuk memfasilitasi laringoskopi dan intubasi yang cepat. Rocuronium 0,6 -1 mg/kg merupakan alternatif yang memuaskan disebabkan karena onsetnya yang cepat dan sedikit pengaruhnya pada dinamika intrakranial.
Bila pasien stabil dan tidak ada lambung penuh, induksi intravena dapat dilakukan dengan titrasi pentotal atau propofol untuk mengurangi efeknya pada sirkulasi. Berikan dosis intubasi pelumpuh otot tanpa diberikan priming terlebih dulu. Sebagai contoh, dengan rocuronium 0,6-1 mg/kg diperoleh kondisi intubasi yang baik dalam watu 60-90 detik. Fentanyl 1-4 ug/kg diberikan untuk menumpulkan respon hemodinamik terhadap laringoskopi dan intubasi. Lidokain 1,5 mg/kg intravena diberikan 90 detik sebelum laringoskopi dapat mencegah kenaikan tekanan intrakranial.
Intubasi dengan pipa endotrakheal sebesar mungkin yang bisa masuk, dan pasang pipa nasogastrik untuk aspirasi cairan lambung dan biarkan mengalir secara pasif selama berlangsungnya operasi. Jangan dipasang melalui nasal disebabkan kemungkinan adanya fraktur basis kranii dapat menyebabkan masuknya pipa nasogastrik kedalam rongga cranium.
Pemeliharaan anestesi dipilih dengan obat yang ideal yang mampu menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan pasokan oksigen yang adekuat ke otak, dan melindungi otak dari akibat iskemia. Pemilihan obat anestesi berdasarkan pertimbangan patologi intrakranial, kondisi sistemik, dan adanya multiple trauma.
Tiopental dan pentobarbital menurunkan aliran darah otak, volume darah otak, dan tekanan intrakranial. Penurunan tekanan intrakranial oleh obat ini berhubungan dengan penurunan aliran darah otak dan volume darah otak akibat depresi metabolisme. Obat-obat ini juga mempunyai efek pada pasien yang respon terhadap CO2nya terganggu. Tiopental dan pentobarbital mempunyai efek proteksi melawan iskemia otak fokal. Pada cedera kepala, iskemia merupakan sequele yang umum terjadi. Walaupun barbiturat mungkin efektif pada brain trauma, tapi tidak ada penelitian Randomized Controlled Trial yang menunjukkan secara definitif memperbaiki outcome setelah cedera otak traumatika. Sebagai tambahan, tiopental dapat mempunyai efek buruk bila tekanan darah turun.
3. Pascabedah
Bila pasien prabedah GCS 8 kebawah, pasca bedah tetap diintubasi. Bila masih tidak sadar, pasien mungkin dilakukan ventilasi mekanik atau nafas spontan. Harus diperhatikan bahwa pasien dalam keadaan posisi netral-head up, jalan nafas bebas sepanjang waktu, normokapni, oksigenasi adekuat, normotensi, normovolemia, isoosmoler, normoglikemia, normotermia (35-360C). Berikan fenitoin sampai 1 minggu pascabedah untuk profilaksis kejang. Nutrisi enteral dimulai dalam 24 jam pascabedah.
Dikutip dari: www.rendytamarapunya.blogspot.com